苏黎世大学追踪失智症的病因

苏黎世大学（UZH）的研究人员开发出了一种名为 iNets 的创新型二维细胞培养模型，它复制了人脑的特性，有助于揭示深层神经变異的复杂机制。为此，他们得到了瑞士苏黎世联邦理工学院（ETH）的衍生公司 MaxWell Biosystems 所开发的高密度微电极阵列（HD-MEA）的支持。

在此过程中，他们成功地找到了治疗额颞叶失智症（FTD）和肌萎缩脊髓侧索硬化症（ALS）的始因，更多详情请参见苏黎世大学发布的报告。这项开创性工作由玛丽安赫鲁斯卡普洛昌（Marian Hruska-Plochan）博士（第一作者）领导，和定量生物医学系的马格达里尼波利梅尼杜（ Magdalini Polymenidou）博士（通讯作者）领导的研究小组负责，並发表报告在专业期刊《自然》上。

肌萎缩脊髓侧索硬化症（又称渐冻症）（ALS）的患者，运动皮层和脊髓中的神经元会发生退化，从而导致瘫痪。而额颞叶失智症 （FTD），则是在大脑中与认知、语言和人格有关的神经元会受到影响。不论是肌萎缩脊髓侧索硬化症（ALS）或额颞叶失智症（FTD），都是一种无情的渐进性疾病，目前仍然缺乏有效的治疗方法。

研究人员意识到，在这两种疾病中，蛋白质 TDP-43 都会在中枢神经系统的神经元中异常积聚。而利用这种细胞培养模型，苏黎世大学的研究现在能证明，另一种名为 NPTX2 的蛋白质的毒性累积是 TDP-43 功能失常的原因；而 TDP-43 功能失常又会导致神经细胞退化。

研究小组在 ALS 或 FTD 患者的脑组织上测试了这些实验结果。事实上，他们发现 NPTX2 会在含有异常 TDP-43 的细胞中积聚。这意味着 iNets 细胞培养模型能够准确预测 ALS 和 FTD 患者的病理变化。

马格达里尼波利梅尼杜博士认为，NPTX2 的发现『为我们开发一种作用于疾病核心的疗法提供了明确的机会。』与其他研究小组最近发现的另外两个目标分子一起，可以想象，未来将开发出一种针对渐冻症（ALS）或失智症（FTD）的联合疗法。